烧伤后急性胰腺炎

烧伤后急性胰腺炎

概述:烧伤后急性胰腺炎(acute pancreatitis after burn)在临床上很少见,其发病率约0.07%。但是,第三军医大学(1995年)报告80例尸检材料中有胰腺改变者21例(26.25%)。

流行病学

流行病学:

病因

病因:

发病机制

发病机制:烧伤后急性胰腺炎的发病机制尚未完全明了。严重烧伤延迟复苏或严重脓毒症者,由于炎症反应导致胰管水肿阻塞,胰液引流受阻,逆向胰腺组织,水分、HCO3-等流入间质内,胰管上皮因内压升高而受损,胰酶即可开始对胰组织起消化作用。动物实验证明,胰管部分或间断梗阻,同时刺激胰腺分泌,则可引起水肿型胰腺炎。目前认为,急性胰腺炎发病的中心环节是胰组织的自身消化引起的胰腺细胞和间质水肿,进一步引起脂肪坏死与出血。
    烧伤后急性胰腺炎的病理变化,主要为间质充血,其次为急性间质性胰腺炎,即间质水肿和多少不等的单核细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润,其他还有灶性出血、导管扩张和上皮增生等。半数以上急性间质性胰腺炎合并脓毒症。少数患者发生急性出血坏死型胰腺炎的病理变化,例如大片胰组织出血、凝固性坏死、细胞结构消失、脂肪坏死溶解、有皂化斑及间质内炎性细胞浸润等。当胰腺损伤后,细胞内溶酶体破裂,溶酶体酶外逸入血,激活凝血酶,胰蛋白酶类又可激活因子Ⅶ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ,容易诱发DIC。

临床表现

临床表现:由于腹部烧伤,常掩盖急性胰腺炎的临床症状,给诊断造成困难。在临床上,患者主诉腹痛腹胀,腹部触痛及反跳痛,肠鸣音减弱或消失,休克,皮肤有出血斑点,腰部格雷·特纳(Grey-Turner)征,脐周卡伦(Cullen)征。全身可出现炎症反应。血清淀粉酶增高,高于555U/L提示为本病,尿淀粉酶超过925U/L亦提示本病。此外50%的患者呈高血糖症,25%出现低钙血症。总之,烧伤后急性胰腺液以水肿型胰腺炎最多见,而出血坏死型胰腺炎少见。

并发症

并发症:

实验室检查

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其他辅助检查

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诊断

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鉴别诊断

鉴别诊断:

治疗

治疗:急性胰腺炎一旦明确诊断,即控制饮食或禁食,限制蛋白质摄入,尤忌脂肪饮食。有腹胀、腹痛者行胃肠减压吸引,可减少胰液分泌。维持水、电解质和酸碱平衡,补充足够热量,维持内环境稳定。应给予有效的抗生素防治感染。为抑制胰腺分泌,给予抗胆碱能药物,肌注阿托品0.5mg,每6~8小时1次,口服乙酰唑胺0.25~0.5g,2~3次/d。对重症患者,为抑制胰蛋白酶血管舒缓素纤溶酶的活性,可早期使用抑肽酶,每天90万~100万U,分2次静滴。根据病情,可静注肾上腺皮质激素,如地塞米松或氢化可的松等,以减轻全身炎症反应,保护溶酶体膜的完整性。伴有休克时,在液体复苏同时,静滴多巴胺3~5µg/(kg·min),可增强心肌收缩力,改善内脏血流和增加尿量。
    对出血坏死型胰腺炎,在上述支持疗法的基础上,病情未明显好转,而腹膜炎体征明显时,应采取手术治疗。手术主要是腹腔冲洗引流与套管负压吸引引流。为清除含胰酶的液体与坏死组织,引流管的位置应通过胰头、胰尾安置于小网膜囊、腹膜后间隙或结肠旁沟内,以防止脓肿的形成。

预后

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预防

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